İnsan vücudu, birçok kendi kendini düzenleme mekanizmasına sahip, inanılmaz derecede karmaşık ve verimli bir sistemdir. Bu sistemin en tepesinde, kan sıvısını tutmak için ince ayarlanmış bir mekanizmanın muhteşem bir örneği olan hemostaz haklı olarak yer alır. Hemostazın anlamanız gereken kendi yasaları, kuralları ve istisnaları vardır: Bu sadece sağlıkla ilgili değildir, hemostaz durumu bir kişinin ölüm kalım meselesidir.
Yüksek uçuş lojistiği
İnsan vücudu modern bir sanayi sitesiyle karşılaştırılabilir (artık yeni yüksek teknolojili fabrika kompleksleri olarak adlandırılmaktadır). Kan damarları karayolları, karayolları, araba yolları ve çıkmaz sokaklardır. Kan, haklı olarak genel bir lojistik yüklenicisi rolünü oynuyor.
Oksijen ve tüm besin maddelerinin zamanında ve tam olarak gerektiği gibi verilmesiinsan vücudunun tüm organlarına hitap eder - kanın en önemli "lojistik" işlevi. Bunu gerçekleştirmek için kanın sıvı halde stabil olması gerekir. Normal işleyen bir kan sistemi için tek kriter bu değildir. İkincisi, daha az önemli olmayan gereklilik, dolaşımdaki kan hacminin korunmasıdır. Bu, kan pıhtılarının oluşumu için ilginç bir mekanizma yardımıyla olur - kan damarlarının bütünlüğünü ihlal ederek kan kaybına karşı koruma. Vücudun durumuna bağlı olarak kan kıvamının düzenlenmesine hemostaz denir. Hem insan sağlığının mevcut durumunu hem de geleceğe yönelik tıbbi tahminleri belirleyen birçok faktör ve mekanizmayı içerir.
Karşıtların birliği: kan pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sistemler
Zıt fonksiyonların dinamik dengesi, hemostazın en önemli faktörüdür. Bu, herhangi bir kişide mutlaka izlenmesi gereken damar ve kan sistemleri için açık bir gerekliliktir. Normalde, kan sıvıya ihtiyaç duyar - bu durumda, elementlerin dokulardan taşınması bir aksamadan gerçekleşir. Bununla birlikte, dokuda bir yırtılma varsa ve kişi kanamaya başlarsa, kan bir kan pıhtısı şeklinde jöleye dönüşür - yara “mühürlenir”, koruma kurulur, her şey yolundadır. Gelecekte, bu "acil" trombüs gerekli değildir, çözülür, kan tekrar sıvılaşır, lojistik geri yüklenir ve vücut yeniden düzene girer.
Hangi hemostaz işlevi sağlık için daha önemlidir - sıvı halden sorumludur (kan antikoagülasyon sistemi) veyakoruyucu trombüs (pıhtılaşma sistemi) oluşturuyor mu? İlk bakışta, normalde birinci işlevin ikinciye üstün geldiği görülüyor: müdahale olmadan kan akışına ihtiyaç var, tromboza gerek yok. Aslında kan pıhtılaşması, pıhtılaşma önleyici sistemin kan pıhtılaşmasının düzenleyicisi olarak görev yaptığı çok yönlü bir sürecin parçasıdır. Hemostaz süreçlerini detaylandırmaya başlamanın zamanı geldi.
Kan pıhtıları gerektiğinde: kan kaybına karşı koruma
Bir yetişkinin kan hacmi yaklaşık beş litredir. Bu hacim her durumda korunmalıdır. Bu hacmi korumak için bir trombogenez sistemi var, ama sadece değil. Kan kaybına karşı korumanın sadece bir pıhtılaşma sistemi olduğunu düşünmek yanlış olur. Bu aynı zamanda, bir trombüsün işlevini yerine getirdiğinde ve ihtiyaç duyulmadığında çözülmesini de içermelidir. Hemostaz, birbirine entegre edilmiş bir işlevler sistemidir.
Kanın pıhtılaşmasının iki mekanizması
- Vasküler-trombosit mekanizması: bir trombüs oluşumu domino ilkesine göre başlar ve çalışır - bunlar, öncekinin bir sonrakini başlattığı sıralı süreçlerdir. Bu sürecin ana karakterleri ve yürütücüleri küçük kan hücreleri (trombosit) ve küçük kalibreli damarlardır (esas olarak kılcal damarlar). Koruma, tüm inşaat kurallarına göre gerçekleştirilir: damar hasar yerinde daralır, trombositler şişer ve damar duvarına yapışmaya (yapışma) başlamak ve birbirine yapışmaya (agregasyon) başlamak için şeklini değiştirir. Gevşek bir birincil trombüs veya trombosit hemostatik tıkacı oluşur.
- Pıhtılaşma pıhtılaşma mekanizması travmada oluşurdaha büyük kaplar enzimatik biyokimyasal süreçlerdir. Özünde, bu, fibrinojenin (suda çözünür bir protein) fibrine (çözünmeyen bir protein) dönüştürülmesidir; bu, ikincil trombüsü bir kan pıhtısından oluşur. Fibrin, içine düşen kan hücreleri için kalın bir takviye ağ rolü oynar.
Hipokoagülasyon sendromu: bir kraliyet hikayesi
Hemofili şeklindeki kan pıhtılaşma bozukluğunu herkes duydu - hastalar zaten çok ünlüydü. Daha önce, bir peri masalında olduğu gibi, zavallı Tsarevich Alexei ile kraliyet kanı hastalığı olarak algılanıyordu. Bugün hemofili, dişi X kromozomunda bulunan çekinik bir gene sahip saf kalıtsal bir hastalıktır. Kadınlar hemofiliden muzdariptir ve erkekler bundan muzdariptir. Britanya Kraliçesi Victoria ve onun soyundan gelenler, Avrupa kraliyet hanelerinin üyeleri (toplamda altı kadın ve on bir erkek) sayesinde dünya, hastalığın kalıtsal belirtilerinin bulaşmasının üzücü ve güvenilir bir örneğine sahip.
Şimdi belirli mekanizma hakkında. Hemofilide, trombositlerin ve kallikrein-kinin sisteminin diğer bileşenlerinin sentezi bozulur. Faktör VIII'in bir gen mutasyonu ile, hemofili A'dan bahsederler. Faktör IX, hemofili B'deki bozukluklarla. Hemofili C'nin varlığı faktör XI'e bağlıdır. Yukarıdaki seçeneklerin tümü, kan pıhtılaşma bozukluklarının ilk aşamasının patolojisine atıfta bulunur. - aktif protrombinaz oluşmaz, bu da önemli bir pıhtılaşma süresine yol açar.
Kan pıhtılaşmasının ikinci aşamasındaki rahatsızlıklar - trombin oluşumunun başarısızlığı(protrombin ve diğer ilgili bileşenlerin sentezinde azalma). Üçüncü aşama, ana "çözünme" sürecinde bir artışa yol açar - fibrinoliz.
Kelime trombosit
Plateletler, çok öngörülemeyen bir görünüme sahip en önemli ve ilginç kan hücreleridir: düzensiz, değişken şekil, renksiz. Çekirdek yok, uzun yaşamıyorlar - sadece 10 gün. Kanın pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sistemlerinden sorumludurlar. Trombositler en önemli işlevlere sahiptir:
- Anjiyotrofik – mikrovasküler direnci destekler.
- Yapışkan toplama - birbirine yapışma ve hasar bölgesinde geminin duvarına yapışma yeteneği.
Klinik kan testlerinde sayıları her zaman özel ilgi odağıdır. Trombosit sayısı, her koşulda insan vücudundaki en güçlü sabit kalmalıdır, ne eksik ne fazla. Trombositopeni (normun altında bir sayı) kan pıhtılarının olmaması, damar spazmının olmaması ve sonuç olarak kan pıhtılaşmasında yavaşlama olduğu için. Trombositopati, hücrenin kendisinde niteliksel bir değişikliktir - yapısal, biyokimyasal. Bu değişiklikler aynı zamanda trombosit fonksiyonunun bozulmasına da yol açar.
Antikoagülasyon normal
Kan pıhtılaşma süreci, bir grup benzersiz inhibitörün zorunlu işleyişini içerir. Bu proteinler pıhtılaşma önleyici bir kan sisteminden başka bir şey değildir. Fizyoloji, karşıt süreçlerin dinamik dengesinde yatar. Fizyolojik antikoagülanlar anatromboz savaşçıları. Bu özel amaçlı proteinler, kendileri için konuşan isimlerle üç gruba ayrılır:
- Antitrombotik plaklar.
- Antitrombinler.
- Antifibrinler.
İlk iki grubun proteinleri engelleyici bir işlev görür: trombositlerin yapışmasını ve agregasyonunu engeller, fibrinojenden fibrin oluşumunu yavaşlatır vb. Üçüncü grubun proteinleri özeldir, tamamen farklı bir iş yaparlar - önceden oluşturulmuş fibrini (kan pıhtısının güçlendirici ağı) fibrin bozunma ürünleri olarak adlandırılan ürünlere ayırırlar - PDF.
Gelecekte, zaten fibrin ipliklerini güçlendirmeden trombüs büzülür (sürece geri çekme denir) ve çözülür, yani kısa ömrünü tam lizis ile sona erdirir. Bir trombüsün daha sonra çözünmesiyle birlikte fibrin filamentlerinin ayrılması o kadar önemli bir süreçtir ki, birçok kaynakta halihazırda oluşmuş bir trombüsün yok edilmesiyle fibrin bölünmesi ve trombüs oluşumunun inhibisyonu ayrı süreçler olarak tanımlanır: fibrinolitik ve antikoagülan kan sistemleri. Bu nedenle, hemostazın üç fonksiyonel bileşenini kabul etmek ve benimsemek mantıklı olacaktır. Bunlara kanın pıhtılaşma, pıhtılaşma önleyici ve fibrinolitik sistemleri dahildir.
Kan pıhtıları zararlı olduğunda: patolojik tromboz
Trombozu kanın pıhtılaşmasıyla karıştırmayın. İkincisi, vücudun dışında bile bağımsız bir süreç olabilir. Tromboz - fibrin oluşumu ve ihlali ile kademeli bir kan pıhtısı oluşumukan dolaşımı. Tromboz oluşumunun birçok nedeni vardır: tümörler, enfeksiyonlar, kardiyovasküler sistem hastalıkları, vb. Ancak olası tüm nedenlerle, patolojik kan pıhtılarının doğumunun ana koşulları, antikoagülan kan sistemindeki şu şekildeki değişikliklere bağlıdır:
- hiperkoagülasyon (antikoagülan faktörlerin eksikliği);
- artan kan viskozitesi;
- damar duvarlarında hasar (hemen yapışma - trombositlerin yapışması);
- yavaş kan akışı.
Damar kazaları ve tromboz
Tromboz son derece yaygın ve ciddi bir patolojidir. Aşağıdaki şekillerde gelir:
- Venöz veya arteriyel.
- Akut veya kronik.
- Aterotromboz.
Aterotromboz gerçek vasküler felaketler olarak adlandırılabilir. Bunlar, arterin sklerotik plaklar tarafından tıkanması nedeniyle organların kalp krizleri ve beyin felçleridir. Büyük bir tehlike, akciğer veya kalp atardamarlarının tıkanmasıyla kan pıhtısının kopması ve bu da anında ölüme yol açması riskidir.
Bu tür patolojilerin tedavisinde amaç aynıdır - kan pıhtılaşmasının normale indirilmesi yani regülasyonu. Bu gibi durumlarda bir tür yapay antikoagülan sistem olan pıhtılaşmayı önleyici ilaçlar kullanılır. Her iki durumda da aşırı kan pıhtılaşması ve patolojik pıhtılaşma zıt işlemlerle tedavi edilir.
Patolojilerde antikoagülasyon
Kanın pıhtılaşma önleyici sisteminin rolü zordurabartmak Her şeyden önce, bu fibrinolizin işlevidir - kanın sıvı durumunu ve damarların serbest lümenini korumak için bir fibrin pıhtısının bölünmesi. Ana bileşen, fibrin ipliklerini yok eden ve bunları FDP'ye (fibrin bozunma ürünleri) dönüştüren fibrinolizindir (plazmin).
Kısaca pıhtılaşma önleyici kan sistemi
Hemostazın etkinliği birbiriyle ilişkili faktörlere bağlıdır ve eylemleri yalnızca birlikte düşünülmelidir:
- Kan damarlarının duvarlarının durumu.
- Yeterli sayıda trombosit ve bunların kaliteli kullanışlılığı.
- Plazma enzimlerinin, özellikle fibrinolitik olanların durumu.
İnsan sağlığı ve yaşamı için önemi ve işlevsel kritikliği hakkında konuşursak, o zaman bu faktörler arasında tartışmasız bir lider vardır: Antikoagülan kan sisteminin biyokimyası, aşağıdakilerden oluşan çok sayıda ciddi hastalığın tedavisi için bir modeldir. patolojik kan pıhtılarının oluşumu. Modern ilaçların etkisi bu ilkelere dayanmaktadır. Antikoagülan kan sisteminin fizyolojisi, pıhtılaşma sisteminin gerisinde kalacak ve daha hızlı tükenecek şekildedir: Antikoagülanlar üretildiğinden daha hızlı tüketilir. Bu nedenle, trombozu tedavi etmenin ana yöntemi, antikoagülan eksikliğini telafi etmektir.
